Fundamento: Os fitosteróis (Ps) são compostos bioativos presentes em alimentos vegetais, não sintetizados pelo corpo humano. Inibem a captação dietética e endógena do colesterol no intestino e, quanto maior a ingestão de Ps, menor a absorção de colesterol, reduzindo as concentrações de colesterol plasmático, se consumidos regularmente. MicroRNAs (miRNAs) são pequenos RNAs endógenos não codificadores que regulam a expressão gênica pós-transcricional, e são encontrados em todas as células e nos fluidos corporais na forma livre ou empacotados dentro de exossomos. Participam na regulação de uma série de processos fisiológicos e sua desregulação tem sido associada ao desenvolvimento de doenças. O miR-33a e o miR-33b e seu gene hospedeiro SREBP (proteína de ligação ao elemento de resposta ao esterol) foram descritos na regulação do metabolismo da HDL e do colesterol. No entanto, identificamos uma falta de estudos sobre a interação dos miRNAs e os Ps. Objetivos: Avaliar a expressão do miR-33a e miR-33b em linhas celulares Hep G2, Caco-2 e THP-1 em resposta ao tratamento com Ps e colesterol. Métodos: Células Hep-G2, Caco-2 e THP-1 foram cultivadas e tratadas com beta-sitosterol (Ps), colesterol (Ch), beta-sitosterol/colesterol (PsCh), a uma concentração de 25 µM durante 24 horas e, meio de cultura apenas, controle (C). A extração do RNA total, incluindo a fração de miRNA, foi realizada por meio da utilização de TRIzol™ Reagent. Os níveis de expressão de microRNAs foram analisados por RT-qPCR, usando um protocolo de Poly-A tailing para RNA não codificante (ncRNA), com análise por Ct comparativa (2-ΔΔCt). Os resultados foram comparados entre os grupos por ANOVA ou teste de Kruskal-Wallis, com nível de significância <0,05. Resultados: Nas células Hep-G2 Ch, houve uma menor expressão de miR-33a (p<0,001) quando comparada às células Hep-G2 Ps e, de miR33-b quando comparada às células Hep-G2 Ps e Hep-G2 PsCh (p<0,001). Nas células THP-1 Ch, observou-se maiores níveis de expressão de miR-33a quando comparada às células THP-1 Ps (p<0,005) e THP-1 PsCh (p<0,05); a expressão do miR33-b foi maior em células THP-1 Ch comparada às THP-1 Ps (p<0,01). Conclusões: a expressão dos miR-33a e miR-33b in vitro em células THP-1 e Hep-G2, mas não em Caco2, é modulada pelos esteróis (Ch e Ps).
