Introdução: O aumento anormal da massa dos cardiomiócitos do VE ocorre nos fenótipos de hipertrofia fisiológicos e patológicos.
Objetivos: Aplicar a caracterização tecidual pela RMC com mapas de T1 /T2 para caracterizar fenótipos teciduais na hipertrofia fisiológica e patológica em atletas e IC.
Métodos/Resultados: 187 indivíduos incluídos prospectivamente em 4 grupos: Atletas(n=56, 32±13anos), ICFEP(n=49, 62±12anos), ICFER(n=49, 54±16anos), e controles(n=33,41±13.7anos) e submetidos ao Teste de Exercício Cardiopulmonar(TECP) e RMC para avaliar morfologia/função, T2, T1 nativo, volume extracelular (ECV) e tempo de vida intracelular da água. A FEVE apresentou variação entre os grupos (Atletas:64.7±6.1%, ICFEP:59.3±10.7%, ICFER:29.4±8.5%, e controles:65.4± 4.3%, p<0.001) e foi reduzida na ICFER. O Índice de massa do VE (Atletas: 64.1 ± 15.8g/m2, ICFEP:62.3± 24g/m2, ICFER:79.5 ± 36.7g/m2, e controles: 42 ± 9.2g/m2, p<0.001) e o índice de massa do cardiomiócito (Atletas: 47.9 ± 13.1 g/m2, ICFEP:42.2 ± 17.2 g/m2, ICFER: 55.69 ± 24.70 g/m2, e controles:30.7±6.9g/m2, p<0.001,Fig1A) foi elevada em atletas e na IC, comparando com controles. Atletas e ICFER apresentaram remodelamento concêntrico do VE, e na ICFER observado remodelamento excêntrico do VE (Fig 1B). Na IC, o NT-proBNP foi elevado (Atletas: 34.6 ± 16.8ng/dL, ICFEP:473.2 ± 700.1ng/dL, ICFER: 1,365.3±1,772 ng/dL, e controles:34.3±29ng/dL, p<0.005) e o consumo máximo de oxigênio ajustado foi reduzido (Atletas: 49.4±9.3mL/kg/min, ICFEP:18.3 ± 5.5mL/kg/min, ICFER:17.1 ± 4.2mL/kg/min, e controle: 30.3 ± 10.2mL/kg/min, p<0.005). O ECV foi maior nos grupos de IC (Atletas: 0.27±0.04, ICFEP:0.31 ± 0.05, ICFER:0.32 ± 0.04, e controles:0.26 ± 0.02, p<0.001). O tempo de vida intracelular da água foi maior entre os atletas vs. os controles e menor na ICFER em comparação com a ICFEP (Atletas:0.17 ± 0.07, ICFEP:0.15 ± 0.05, ICFER:0.13 ± 0.05, e controles:0.14 ± 0.05, p<0.001). O T1 nativo foi menor entre os atletas vs. os controles e elevado na IC(Atletas: 1,173.4 ± 63.2ms, ICFEP: 1,262.8 ± 62.4, ICFER: 1,275.1 ± 59.9, e controles: 1,212.78 ± 76.01ms, p<0.001). Por fim, houve aumento em T2 na IC, indicativo de edema (Fig 2).
Conclusão: A hipertrofia fisiopatológica é caracterizada pelo aumento do diâmetro dos cardiomiócitos, ECV relativamente normal e T1 nativo menor provavelmente devido ao maior volume dos cardiomiócitos. Na hipertrofia patológica da IC, observamos aumento do ECV associado com T1 nativo elevado. Além disso, o diâmetro do cardiomiócito reduzido na ICFER em comparação com a ICFEP.
