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Síndrome Hipereosinofílica Associada a Dissecção Coronariana Espontânea e Infarto do Miocárdio por Vasoespasmo Refratário.

Lara do Norte Garcia , Felipe Rezende Giacomelli , Julia Franco Guidi , Breno Oliveira Almeida , Roberto Frediani Duarte Mesquita , Telma Antunes , Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho , Antonio Condino Neto , Marcelo Bettega
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN - - SP - BRASIL, ICB - USP - Instituto de Ciências Biomédicas - São Paulo - SP - Brasil

Introdução: Em síndromes de hipersensibilidade, há infiltração vascular por eosinófilos e mastócitos, levando à disfunção endotelial e síndrome coronariana aguda (SCA). A concomitância de sintomas e alterações eletrocardiográficas cardíacas após reação de hipersensibilidade a evento deflagrador denonima-se Síndrome de Kounis (SK). Relato de Caso: Homem, 41 anos, com asma, sinusopatia, urticária e deficiência de IgG associadas a Síndrome Hipereosinofílica em tratamento com Benralizumabe, apresentou precordialgia anginosa típica em repouso em agosto de 2021, sem alteração de troponina ou eletrocardiograma e sem lesões em angiotomografia coronariana. Após 2 semanas, infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST em parede inferior. Cateterismo cardíaco (CATE) revelou dissecção espontânea de descendente anterior (DA) e vasoespasmo concomitante em circunflexa (Cx), refratário e sintomático, que levou à angioplastia de DA e Cx com 6 stents. Nos próximos 3 meses apresentou cefaleia e dor em mesogástrio de forte intensidade associada a manifestações cutâneas e respiratórias de hipersensibilidade. Foi novamente submetido a CATE em março de 2022 por angina instável associada à rinossinusite purulenta. Diagnosticado vasoespasmo refratário em ramo ventricular posterior com necessidade de nitroglicerina endovenosa por 48h e uso de múltiplas medicações para controle e resolução apenas com Prednisona 0.5mg/kg. Discussão: A causa da síndrome de hipersensibilidade coronariana deve-se a infiltrados eosinofílicos endoteliais, ativação mastocitária e liberação de agentes citotóxicos como histamina e tromboxano, levando a vasoespasmo e dissecção espontânea por disrupção da camada intimal e hemorragia expansiva. Na SK são observadas três apresentações: tipo I (vasoespasmo sem coronariopatia prévia); tipo II (vasoespasmo com ateromatose quiescente) e tipo III (trombose intra-stent). Territórios cerebral e mesentérico também podem ser afetados. Medicações, alimentos, urticárias, asma, frio, emoções e presença de stent intracoronário são deflagradores de vasoespasmo e dissecção e o tratamento consiste, além de vasodilatadores, em corticoterapia, anti-histamínicos e terapia alvo. Conclusão: Causas de doença coronariana ligadas a hipersensibilidade e alergias, como a SK, são subdiagnosticadas, apresentam elevada morbimortalidade e precisam ser reconhecidas para que o tratamento correto da causa base seja instituído. Estabilizadores de eosinófilos e anticorpos monoclonais são promissores na atenuação da injúria miocárdica inflamatório dependente. 

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