Introdução: A integridade da microbiota intestinal é importante para as respostas imunológicas contra bactérias patogênicas. Já a complacência arterial é fundamental para perfusão e transporte de nutrientes aos órgãos. Ambas prejudicadas contribuem para doenças cardiovasculares. Por outro lado, bactérias probióticas são capazes de beneficiar o microbioma intestinal do hospedeiro, melhorando as respostas imunológicas contra agentes infecciosos, contudo, pouco se sabe sobre a influência da microbiota intestinal na rigidez arterial induzida por dexametasona e os mecanismos responsáveis por esta resposta continuam incertos. Objetivo: Sabendo-se que a DEX determina rigidez arterial e desequilíbrio na microbiota intestinal, este estudo investigou o papel da microbiota intestinal na rigidez arterial induzida por dexametasona. Métodos: Foram utilizados ratos Wistar (200-250g) separados em 4 grupos: sedentário controle (SC, n=7), sedentário probiótico (SP, n=8), sedentário + dexametasona (SD, n=8), sedentário + probiótico + dexametasona (SPD, n=7), submetidos à suplementação com probiótico lactobacillus casei shirota (Yakult®, 2ml/dia, o que corresponde à 109 UFC, via gavagem) ou água filtrada durante 74 dias. Nos últimos 14 dias os animais foram tratados concomitantemente com dexametasona (50µg/kg por dia, s.c.) ou salina. A velocidade de onda de pulso (VOP) foi analisada no início do protocolo, antes e após o tratamento com dexametasona. Ao final, a aorta foi coletada para análise de quantificação proteica. Foi utilizada ANOVA de dois caminhos com pós-testes de Bonferroni (p<0,05). Resultados: Os ratos tratados com dexametasona apresentaram maior VOP (+78% m/s) vs SC e maior produção de colágeno III da aorta (+54%) vs SC. A VOP se correlacionou com os níveis de colágeno III (r = 0,466). Em contrapartida, o probiótico atenuou os aumentos de VOP e colágeno III no SPD. Assim, o grupo SPD apresentou menor VOP (-28%) e menor colágeno III (-0,6%) em relação ao SD. Conclusão: Os resultados deste estudo sugerem que a suplementação com lactobacillus casei shirota previa e concomitante ao tratamento com dexametasona foi capaz de atenuar o aumento da VOP por meio da prevenção do aumento da proteína colágeno III, indicando que a microbiota intestinal exerce papel importante na rigidez arterial induzida por dexametasona. Apoio financeiro: CAPES e FAPESP.
Palavras-chave: Microbiota intestinal, probiótico, rigidez arterial e matriz extracelular.
