Introdução: O infarto agudo do miocárdio representa um importante problema de saúde pública, já que muitos pacientes evoluem para insuficiência cardíaca, doença que tem alta taxa de mortalidade. A progressão do infarto agudo do miocárdio para a insuficiência cardíaca está intimamente associada ao remodelamento cardíaco. Estudos têm sugerido um papel proeminente do estresse do retículo endoplasmático nas disfunções cardíacas, incluindo cardiomiopatias isquêmicas e de dilatação. Decorrente deste estresse, as células ativam a resposta a proteína desdobrada. Evidências sugerem uma associação entre resposta ao estresse do retículo endoplasmático e resposta inflamatória. Foi demonstrado que a diacereína, um composto de antraquinona com propriedades anti-inflamatórias, pode auxiliar no tratamento após um infarto agudo do miocárdio. O objetivo deste estudo foi de avaliar o efeito da isquemia miocárdica na expressão do gene de peroxirredoxina 4 (PRDX4), que codifica a enzima antioxidante PRDX4, presente no retículo endoplasmático, e dos genes das proteína dissulfeto isomerase (PDI), proteína de 78 quilodaltons regulada por glicose (GRP78), proteína de 74 quilodaltons regulada por glicose (GRP94), proteína de ligação a caixa X1 (XBP1) que estão relacionados à resposta a proteína desdobrada. Também foi estudado o efeito da diacereína sobre a expressão desses genes.
Metodologia: Ratos da linhagem Wistar foram divididos em 3 grupos, cada um com 8 animais: não-infartados, infartados e infartados tratados com diacereína por 4 semanas. Amostras de tecido dos ventrículos esquerdos dos animais foram obtidas e os níveis de expressão gênica foram analisados por reação de cadeia de polimerase em tempo real. Os dados foram analisados pelo teste Kruskal-Wallis, tendo sido considerado um nível de significância de 5%.
Resultados: Os resultados mostraram aumento significativo dos níveis de expressão dos genes previamente relacionados à resposta a proteína desdobrada (PDI, GRP78, GRP94, XBP1), mas não de PRDX4, após o infarto do miocárdio, quando comparados aos níveis observados na ausência do infarto. Não houve influência do tratamento com diacereína na expressão dos genes estudados.
Conclusão: Os resultados indicam a presença de estresse do retículo endoplasmático e ativação da resposta a proteína desdobrada nos cardiomiócitos dos ratos infartados, e que PRDX4 não participa desta resposta. Além disto, a diacereína não apresentou efeito sobre o estresse do retículo endoplasmático.
