Introdução: O lenvatinib é um inibidor de tirosinokinase oral que atua no receptor de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Por diminuir a angiogênese, o lenvatinib demonstrou ser um potente agente antitumoral. Seu principal efeito adverso é a hipertensão em cerca de 68% dos casos. Geralmente desenvolve-se hipertensão estágio 3 e o tempo médio é de 2 a 3 semanas. O mecanismo do efeito hipertensivo dos inibidores de VEGF se dá na diminuição da produção e liberação de óxido nítrico e de prostaciclinas, e com isso aumentam a resistência vascular e a pressão sanguínea. Além disso eles reduzem o número de pequenas artérias, arteríolas e capilares. Uma vez desenvolvida a hipertensão, ela deve ser tratada com terapia anti-hipertensiva padrão. Devido a esse efeito, o antineoplásico guarda correlação com a eficácia do tratamento, ou seja, quanto maior a hipertensão desenvolvida durante a administração, maior resposta ao tratamento antitumoral.
Apresentação do Caso: R.J.A., masculino, 70 anos, carcinoma de tireóide metastático, com antecedente de hipertensão em uso de uma classe de anti-hipertensivo, iniciou piora da hipertensão com níveis mantidos em torno de 190x110 e idas frequentes ao pronto socorro cerca de 15 dias após o início do tratamento quimioterápico com lenvatinib. Paciente necessitou de internação para controle da pressão arterial sendo interrompido tratamento antineoplásico de forma temporária. Após tratamento emergencial, foi encaminhado ao consultório para ajuste medicamentoso antihipertensivo sendo necessária a associação de mais 2 classes de anti-hipertensivos em doses otimizadas. Dessa forma, houve um melhor controle da pressão arterial e o tratamento antineoplásico pôde ser reiniciado para controle e cura da doença.
Discussão: A cardiotoxicidade aos agentes antineoplásicos pode ocorrer de diversas maneiras. A mais clássica é a disfunção ventricular, porém muitos outros efeitos existem sobre o sistema cardiovascular do paciente, tais como hipertensão, arritmias, tromboses, síndrome coronária aguda e valvopatias. Nesse caso, houve uma piora importante da hipertensão prévia com necessidade de intervenção com uma maior associação de medicamentos antihipertensivos. Em alguns casos, a hipertensão se torna tão refratária ao tratamento convencional, que o quimioterápico necessita ser interrompido. Dessa forma, a atuação em conjunto ao oncologista e o tratamento precoce da hipertensão possibilitou a manutenção do tratamento antineoplásico e evitou o desenvolvimento de complicações cardiovasculares futuras.
