Introdução: Os corticoesteroides, dentre eles a dexametasona, são alvos de diversas pesquisas em todo o mundo, uma vez que são amplamente utilizados no tratamento de doenças como artrite reumatoide, câncer, asma, alergias e, mais recentemente, no tratamento para COVID-19 em casos específicos. Pouco se sabe sobre os efeitos dos corticoesteroides na inflamação cardíaca encontrada na doença cardíaca. Estudos recentes demonstraram remodelamento e a função cardíaca melhorados em modelo de hipertensão arterial essencial, dessa forma a hipótese deste estudo é que a dexametasona poderia atuar de igual forma benéfica em um modelo de infarto. Por isso, foi objetivo deste estudo investigar os efeitos da dexametasona no remodelamento, função e inflamação cardíaca. Métodos: Ratos wistars (200-250g) foram submetidos a um protocolo de infarto, que consistia na oclusão da artéria coronária esquerda ou cirurgia fictícia. Após 1 mês da cirurgia, os animais foram tratados com dexametasona (50 μg / kg de peso corporal por dia, s.c.) ou salina durante 15 dias. Após o protocolo experimental, os animais foram submetidos a um exame de ecocardiograma. Posteriormente, o coração foi retirado para análise das citocinas inflamatórias no ventrículo esquerdo (VE) utilizando a técnica de Multiplex. Os resultados são apresentados como média ± erro padrão da média. Foi utilizada a análise de variância (ANOVA) de dois caminhos para comparar os grupos, com post-hoc de Tukey (p<0,05). Resultados: Com relação a morfologia do coração, os animais infartados tratados com dexametasona (ID) apresentaram um aumento da massa do VE de 28% quando comparados com os animais sham tratados com DEX (SD), bem como houve um aumento de 17% do diâmetro diastólico do VE para os animais ID. Em relação à função cardíaca, houve uma atenuação da diminuição da fração de ejeção do VE de 43% nos animais ID quando comparados aos animais infartados controles (IC). Os ratos infartado e tratados com dexametasona apresentaram menores expressões de citocinas inflamatórias: TGFβ (-39%), IL-1α (-58), IL-6 (-41) e IFNg (-50), comparados aos animais IC. Conclusão: Os resultados do presente estudo sugerem que a atenuação do aumento das citocinas inflamatórias, ocasionada pelo tratamento com a dexametasona, possa ter atenuado a piora do remodelamento e disfunção cardíaca em um modelo de infarto. Neste sentido, a dexametasona pode ser benéfica em mitigar a evolução da doença cardíaca em animais infartados. Apoio Financeiro: CAPES, FAPESP e CNPq.
